缺乏p57KIP2的小鼠的细胞分化和增殖改变表明在贝克维斯 - wiedemann综合征中起作用

  缺乏印迹CDK抑制剂p57KIP2的小鼠改变了细胞的增殖和分化,导致腹部肌肉缺陷。a裂;肥厚软骨细胞的分化不完全分化的内软骨骨骨化缺陷;肾脏髓质发育不良;肾上腺皮质增生和巨型肿瘤;和晶状体细胞的过度增殖和凋亡。这些表型中的许多表型也可以在贝克维斯 - Wiedemann综合征的患者中看到,这是一种以过度生长和癌症倾向为特征的多效性遗传性疾病,这表明p57KIP2表达的丧失可能在这种状况中起作用。

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  • lejiaoyi的头像
    lejiaoyi 2025年06月18日

    我是言希号的签约作者“lejiaoyi”

  • lejiaoyi
    lejiaoyi 2025年06月18日

    本文概览:  缺乏印迹CDK抑制剂p57KIP2的小鼠改变了细胞的增殖和分化,导致腹部肌肉缺陷。a裂;肥厚软骨细胞的分化不完全分化的内软骨骨骨化缺陷;肾脏髓质发育不良;肾上腺皮质增生和巨...

  • lejiaoyi
    用户061811 2025年06月18日

    文章不错《缺乏p57KIP2的小鼠的细胞分化和增殖改变表明在贝克维斯 - wiedemann综合征中起作用》内容很有帮助

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