有些人从ALS＆Mdash中恢复过来；现在，我们可能知道为什么

非常罕见，但是有些患有致命神经系统疾病的患者肌萎缩性侧硬化症（ALS）最终恢复＆mdash;而现在，科学家知道原因。

“在我们可以自信地说之前，需要做更多的研究，但这是一个令人兴奋的突破，可能导致新的有效治疗方法。” 杰西·克雷尔博士首席研究作者和圣路易斯华盛顿大学的神经科医生在一封电子邮件中告诉Live Science。

大约5,000名新患者每年在美国被诊断出患有ALS。该疾病会损害控制大脑和脊髓的神经肌肉的自愿运动，包括支持呼吸的肌肉。早期的ALS症状包括肌肉抽搐和抽筋，随着时间的流逝，疾病的发展，导致患者难以咀嚼食物，说话并最终呼吸。呼吸衰竭会导致大多数患者在症状开始的三到五年内死亡。

美国食品和药物管理局（FDA）已批准了几种药物来管理ALS症状，例如 riluzole，这减慢了由疾病造成的神经损伤。但是，目前没有可以治愈该疾病的治疗方法。

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为了尝试找到解决方案，研究人员将注意力转向了罕见的ALS患者，这些患者部分或完全从该疾病中恢复过来。到目前为止，这些构成这些患者为什么还不知道不到1％的案件，能够做到这一点。然而，他们的康复可以提供有关如何治疗疾病的线索。

在一项新研究中，研究人员分析了脱氧核糖核酸从被诊断出患有ALS但自发康复的22人收集的唾液样本中。

克雷尔说，这些人中的大多数在中年发展了ALS。他说，每个患者还经历了“长时间延长”的症状逆转，以至于他们不再适合已知的疾病病程。在一个“非凡情况下”，一个疾病已经发展到需要轮椅的人可以再次行走。

Crayle及其同事将这些患者的DNA与来自类似ALS患者的DNA进行了比较另一项研究其ALS继续进步。该小组发现，在一个名为IGFBP7的基因中有突变的人从ALS中恢复的可能性高12倍。蛋白质的基因代码会抑制第二种蛋白质的作用，称为IGF-1。IGF-1是思想的保护运动神经元，哪个控制运动。

已知ALS患者有低水平 IGF-1。但是，给患者接受额外剂量的IGF-1的临床试验有有混合结果。这些发现，于7月30日在《杂志》上发表神经病学作者说，建议抑制IGFBP7而不是直接给患者IGF-1，这可能是治疗ALS的一种更成功的方法。

但是，许多问题仍未得到答复。克雷尔说，例如，如果这些患者开始增强了IGF-1活动，为什么这些患者首先会发展ALS。他说，IGFBP7突变也可能无法解释每个患者的康复，我们还不知道观察到的ALS逆转是否终生。

克雷尔说：“将来我们有很多工作要做，看看这一发现是否可以应用于新颖的ALS治疗方法。”

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